Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和分散
2021-11-09 03:15 来源：肇庆男科医院
KLF5在肝癌中经常再次发生不足之处或者上调，且最近刊文KLF5的减损在肝癌进化摧残功能性现今中可溶性。然而，为什么KLF5减损与肝癌的摧残功能性相关仍旧不清楚。
最近，有研究者执法人员在GCGA和GEO索引以及肝癌组织闪存中分析了KLF5的隐含，并注意到KLF5隐含随着的成果，其隐含值得注意增加；非常多的是，KLF5的上调与患者非常粗的生存相关。新奇的是，研究者执法人员同时也注意到KLF5的隐含在肝癌移到部位要比局部组织明显非常低，确实了KLF5上调与肝癌侵占和移到相关。为了分析KLF5的效应，研究者执法人员在肝免疫系统中一声除了KLF5，并注意到KLF5一声除只能促进肝免疫系统的肝细胞外侵占并能。非常多的是，研究者执法人员注意到KLF5的上调只能增强IGF1的隐含和STAT3的线粒体，而用病原体阻断IGF1只能通过上调KLF5来增加STAT3的活功能性和肝免疫系统的摧残并能，确实了KLF5只能通过诱导IGF1/STAT3途径来诱导肝癌的摧残。同时，研究者执法人员还注意到KLF5只能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1转化到IGF1基因隐含来诱导IGF1转录是必需的。
最后，研究者执法人员认为，他们的结果确实了KLF5是肝癌侵占和移到的最重要诱导特异功能性。他们的注意到为肝癌的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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